Facendo una ricerca su Pub Med la letteratura scientifica che riguarda questo tema e’ davvero sorprendente: le fratture da osteoporosi superano come incidenza di gran lunga gli incidenti cardiovascolari e il tumore alla mammella.

Eppure ancora oggi l’osteoporosi, viene relegata alla semplice degenerazione del tessuto osseo conseguente al processo di invecchiamento, e a squilibri ormonali, senza prendere in considerazione fattori sistemici molto più complessi che si nascondono dietro le semplici apparenze.

Per osteoporosi si intende una  :

“Condizione patologica caratterizzata da riduzione della massa ossea e alterazioni della micro architettura dell’osso; determina fragilita’ dell’osso ed espone a rischio di frattura per traumi di minima entità”

Sappiamo che il processo degenerativo dell’ invecchiamento porta con se’ sarcopenia (riduzione sia della forza che della massa muscolare) e osteoporosi, ma spesso si riscontrano processi osteoporotici anche in soggetti giovani .

Da cosa dipende allora la resistenza ossea?

Il tessuto osseo deve la sua resistenza sia alla parte minerale, che alla parte di collagene.

 Allora sarebbe molto interessante nella valutazione clinica dell’osteoporosi definire anche la qualita’ del tessuto osseo, valutando i marcatori ossei di assorbimento e riassorbimento.

Le cellule fondamentali  del tessuto osseo sono:

1. gli osteoblasti (si occupano del deposito osseo e della ricostruzione)
2. gli osteoclasti (provvedono al riassorbimento osseo) 
3. gli osteciti (sono la  forma matura degli osteoblasti presente nell’osso)

Il processo di rimodellamento osseo e’ finemente regolato e influenzato da modificazioni locali e sistemiche influenzato da citochine e segnali ormonali.

L’influenza ormonale e’ sotto il controllo di:

1. Estrogeni ( stimolano osteoblasti e riducono attivita’ degli osteoclasti )
2. Tiroxina ( stimola il metabolismo favorendo il riassorbimento )
3. Glucocorticoidi ( aumentano attivita’ degli osteoclasti e riducono il numero di osteoblasti)
4. Paratormone (favorisce assorbimento di calcio a livello renale aumenta l’attivita’ degli osteoclasti) 
5. Calcitonina (aumenta l’attivita’ degli osteoblasti )

Grazie ad una nuova scienza denominata Osteoimmunologia si e’ scoperto che gli osteoclasti sono particolarmente correlati alle cellule immunitarie perche’ appartengono alla famiglia dei monociti/ macrofagi: hanno quindi una stretta relazione con le cellule B e T del sistema immunitario.

Capiamo allora come un’alterazione del sistema immunitario, caratterizzato per esempio da un aumento dei processi di flogosi (infiammazione) possa causare una perdita di massa ossea.

Infatti tra i fattori che inibiscono il processo di rimodellamento riconosciamo i principali marcatori dell’ infiammazione :

• Il-6
• IL-1
• TNF-alfa

Classificazione di osteoporosi

Oltre alla classica definizione di 

• Osteoporosi Primaria
• Secondaria ( dovuta a patologie endocrine, insufficienza renale cronica, malassorbimento, neoplasie, da farmaci, da immobilita’, patologie epatobiliari )
• Localizzata

Si possono riconoscere quindi 

1. Osteoporosi ad alto turnover (dove predomina un numero eccessivo di osteoclasti che continuano a formarsi e ad erodere l’osso e non vengono disattivati dal normale processo di feedback)
2. Collagenopatia carenziale ( dove predomina la scarsa presenza di osteoblasti e la poca formazione di collagene).

Tra le principali manifestazioni cliniche c’e’ la frattura vertebrale.

 Le conseguenze della fratture vertebrale portano a :

Dolore, immobilita’, disabilita’ fisica, perdita dell’indipendenza

Finora si e’ sempre pensato all’osteoporosi come una patologia degenerativa legata alla carenza ormonale, in realta’ e’ sempre piu’ chiaro che il danno ossidativo al livello mitocondriale, associato a una situazione di ipossia (ridotta quantita’ di ossigeno nel microcircolo) rappresenti la causa prima dello sbilanciamento del rimodellamento osseo alla base dell’osteoporosi.

Stresso ossidativo:

Lo stresso ossidativo e’ dovuto ad un accumulo di ROS (specie reattive all’ossigeno), causato dal processo dell’inflammaging (infiammazione cronica silente ).

I ROS ( di cui fanno parte anche i radicali liberi ) sono sostanze che si formano durante la respirazione cellulare nei mitocondri, ma che se non riescono ad essere smaltite e si accumulano, portano al danno ossidativo mitocondriale.

Un danno ossidativo a livello della membrana, comporta uno squilibrio sistemico, perche’ qui avvengono tutti gli scambi piu’ importanti per lo svolgimento dei nostri processi fisiologici, e’ il terreno in cui si gioca il “ tutto per tutto”, il luogo in cui si passa dalla stato di salute allo stato di malattia.

Tra i principali danni causati dall’accumulo dei Ros  ci sono :

• Alterazioni del citoscheletro 
• Danno mitocondriale
• Alterazione della trascrizione genica
• Alterazione della struttura proteica

 Nel caso del tessuto osseo, il danno mitocondriale e quindi l’accumulo dei Ros crea uno sbilanciamento tra le fasi di assorbimento e ricostruzione. 

Questa e’ la base dell’osteoporosi: lo sbilanciamento del metabolismo osseo.

Lo stress ossidativo causato dall’inflammaging , oltre all’osteoporosi e’ responsabile anche :

• Malattie cardiovascolari
• Tumori
• Diabete
• Malattie degenerative
• Malattie renali croniche.

Mi domando perche’ allora le strategie terapeutiche preventive nel caso di questa patologia siano state completamente dimenticate.

Stategie terapeutiche:

Prevenzione primaria

Prevenzione secondaria

Trattamento.

Ritengo la prevenzione primaria la miglior arma terapeutica esistente.

Nella prevenzione primaria e’ importante 

• ridurre al minimo tutti i fattori di rischio modificabili ( fumo, alcool, dieta, vita sedentaria, farmaci, scarsa esposizione al sole)
• Integrazione (vitamina D, vitamina C, Silicio, magnesio e omega 3)
• Esercizio fisico regolare.